מחקר שערכו חוקרים מהקמפוס של Mayo Clinic בפלורידה ומבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון מחזק את הראיות הרבות המצביעות על כך שהשמנת יתר נובעת גם מגורמים גנטיים. במהלך מחקר של קולטני הורמונים בעכברי מעבדה, גילוי מדעני מוח גורם מולקולרי חדש שאחראי על ויסות התיאבון ועל חילוף החומרים.
בגיליון של כתב העת המקוון PLoS Biology מדווחים החוקרים כי עכבר שעבר הנדסה גנטית על-מנת שלא לבטא את קולטן הליפו-פרוטאין LRP1 בהיפותלמוס שבמוח, החל לאכול בצורה בלתי נשלטת ופיתח השמנת יתר ותשישות. הם מצאו כי LRP1 הוא גורם חשוב בהעברה של חלב וחלבונים לתאי המוח ופועל כקולטן משותף ביחד עם קולטן הלפטין - כלומר, הן קולטן הלפטין והן הקולטן LRP1 צריכים לפעול במשותף כדי להעביר אותות לפטין.
הלפטין קובע אם השומן יישמר או ייצרך, והתוצאה היא תשישות או מרץ. במצב תקין ההורמון, שמיוצר כאשר תאי הגוף מקבלים שומן ממזון, עובר למוח ומשכך את תחושת התיאבון.
"אם אדם נולד עם ביטוי גנטי מועט מדי של נתיבי הלפטין, ובכלל זה הקולטנים, או שהמעגל אינו פועל היטב, הלפטין אינו פועל כנדרש" מסביר החוקר הראשי ד"ר גוג'ון בו, מדען מוח מ-Mayo Clinic. "התיאבון גובר והשומן נשמר בגוף".
על סמך ממצאים אלה, אומר ד"ר בו, ניתן יהיה לפתח טיפול להגברת הביטוי הגנטי של אחד מקולטני הלפטין, או שניהם, על-מנת להגביר את העברת האותות שמפחיתים את התיאבון למוח.
המחקר מומן על-ידי המכונים הלאומיים לבריאות ועמותת אלצהיימר.
