מדענים חושפים: מולקולה שנוצרת בזמן פעילות גופנית מפחיתה רעב

מדענים מביילור קולג' לרפואה, מהמכון הנירולוגי על שם ג'אן ודן דאנקן בבית החולים לילדים בטקסס, מאוניברסיטת סטנפורד וממוסדות נוספים גילו הסבר חדש להשפעתה של פעילות גופנית על הירידה במשקל. לדבריהם, תרכובת בשם Lac-Phe, הנוצרת בגוף במהלך מאמץ גופני, מדכאת את תחושת הרעב באמצעות פעולה ישירה על תאי עצב במוח.

הד"ר יאנג האה, מן החוקרים הבכירים, הסביר כי פעילות גופנית אכן מגבירה את הוצאת האנרגיה, אך כנראה פועלים גם מנגנונים עצביים נוספים: "מצאנו עדות לכך שהגוף מווסת את התיאבון דרך החומר Lac-Phe - לא רק דרך שריפת קלוריות".

התרכובת שמדכאת תיאבון

Lac-Phe היא תוצר לוואי טבעי שמופיע בדם לאחר פעילות גופנית מאומצת, הן בעכברים והן בבני אדם. במחקר קודם הוכח כי כאשר Lac-Phe הוזרק לעכברים שמנים, הם אכלו פחות וירדו במשקל - ללא השפעה שלילית על מצבם הכללי. אך רק כעת הצליחו המדענים להבין כיצד בדיוק פועל המנגנון.

הם התמקדו בשני סוגי נירונים במוח: נירוני AgRP הממוקמים בהיפותלמוס ומעוררים רעב, ונירוני PVH שתפקידם לדכא אותו. באופן רגיל, תאי AgRP "משתיקים" את ה-PVH ומגבירים את תחושת הרעב. כאשר פעילותם נחסמת, ה-PVH מתעוררים ופועלים לדיכוי התיאבון.

המוח מגיב למאמץ

החוקרים גילו כי Lac-Phe פועל ישירות על נירוני AgRP ומרפה את פעילותם. כתוצאה מכך, נירוני PVH נעשים פעילים יותר, והעכברים פשוט אוכלים פחות. יתרה מכך, לא נצפתה כל פגיעה בתפקודם הכללי - הם נשארו ערניים ופעילים כרגיל. הדבר מעיד כי השפעת התרכובת ממוקדת במרכזי התיאבון בלבד, ולא במערכת העצבים כולה.

צוות החוקרים הצליח לזהות גם את "המפתח" לתופעה - חלבון בשם תעלת KATP, השולט ברמת הפעילות של תאי עצב. כאשר Lac-Phe מפעיל את התעלה, תאי ה-AgRP נרגעים וחדלים מלשדר את אותות הרעב. כאשר חסמו החוקרים את התעלה באמצעים תרופתיים או גנטיים, ההשפעה נעלמה לחלוטין - מה שהוכיח כי זהו המסלול המרכזי להפחתת התיאבון.

לקראת יישום בבני אדם

המחקר נערך בעכברים, אך החוקרים מאמינים כי המנגנון פועל גם בבני אדם. בשלב הבא הם מתכננים לבחון כיצד Lac-Phe מושפע ממצבי גוף שונים - כמו עודף משקל לעומת רזון - וכיצד הוא נע מהדם אל המוח. אם תוצאות דומות יתקבלו בבני אדם, עשויה התרכובת לשמש בסיס לתרופה שתדכא תיאבון בצורה טבעית ובטוחה.