גישה חדשה המחקה את מנגנוני ההגנה הטבעיים של הגוף עשויה להוביל לטיפול בסוג של סרטן השד המגלה עמידות לתרופות.
תרופות אנטי-סרטניות מהדור המולקולרי החדש תוקפות את סרטן השד בצורה ממוקדת: הן חוסמות מולקולות אופייניות לתאי הגידול הממאיר, דהיינו, קולטנים להורמונים אסטרוגן ופרוגסטרון, וכן קולטן הקרוי 2HER, אשר נקשר לגורמי צמיחה רבים. אולם בערך אחד מכל שישה גידולים ממאירים בשד אינו מכיל אף אחד מהקולטנים האלה. גידולים מסוג זה, המכונים "טריפל-נגטיב", הם תוקפניים במיוחד ועמידים לטיפול.
בחלק מסרטנים אלה קיימת מטרה מולקולרית אפשרית אחרת, קולטן הנקשר לגורם צמיחה הקרוי EGFR, אך תרופות אשר לבלימת EFGR לא הועילו בטיפול בסרטן הטריפל-נגטיב. במחקר שהתפרסם באחרונה בכתב-העת המדעי Proceedings of the National Academy of Sciences, מציעים מדעני מכון ויצמן למדע פתרון אפשרי: לטפל בסרטן השד הטריפל-נגטיב באמצעות שני נוגדנים הבולמים את ה-EGFR, במקום אחד. שילוב של שני נוגדנים מסוימים אכן מנע את צמיחתם ואת התפשטותם של גידולים אלה בעכברים. קבוצת המחקר, בראשות פרופ' יוסף ירדן מהמחלקה לבקרה ביולוגית ופרופ'
מיכאל סלע מהמחלקה לאימונולוגיה, כללה את ד"ר דניאלה פרארו, ד"ר נדאז' גבורית, ד"ר רות מרון, ד"ר הדס כהן-דבשי, ד"ר זיו פורת, ד"ר פרסיה פרכה, שרה לביא, ד"ר מושית לינדזן וניר בן שטרית.
המדענים ניסו מספר שילובים של נוגדנים ומצאו כי הטיפול עבד כאשר שני הנוגדנים נקשרו לחלקים שונים של הקולטן EGFR. ההשפעה המשולבת של שני הנוגדנים הייתה גדולה יותר ממה שאפשר היה לצפות מחיבור בין ההשפעות הנפרדות של כל אחד מהם. נראה שהשימוש בשני נוגדנים יצר מנגנון חדש לגמרי של חסימת הסרטן: הנוגדנים לא רק בלמו את ה-EGFR, ולא רק הזעיקו את עזרתם של תאים חיסוניים, אלא גם גרמו כנראה ל-EGFR לקרוס תחת משקלם, כך שהקולטן נבלע מקרום התא אל תוכו. בעקבות כך, ללא EGFR על פני השטח, הפסיקו התאים לקבל את אותות הצמיחה, ונמנעה הצמיחה של הגידול הסרטני. הגישה הזו מזכירה את תפקודה הטבעי של המערכת החיסונית, אשר נוטה לבלום אנטיגנים חשובים במספר אתרי קישור בעזרת נוגדנים רבים.
בעתיד עשויה שיטת שני הנוגדנים, בשילוב כימותרפיה, להוביל לפיתוח טיפול יעיל נגד סרטן שד מסוג טריפל-נגטיב.
