מחקר חדש שנערך בחוג לנוירובילוגיה באוניברסיטת חיפה עשוי להוביל להבנה וטיפול טוב יותר בסכיזופרניה, באלצהיימר ובפרקינסון. החוקרים - ד"ר חנוך קפצן, רופא פסיכיאטר ודוקטורנט בחוג לנוירוביולוגיה וד"ר קובי רוזנבלום ראש המעבדה לחקר מכאניזם מולקולרי של למידה וזיכרון - זיהו בשיתוף עם חוקרים אמריקנים מבית הספר לרפואה של וויסקונסין במולקולת ה-NMDAR תכונות המאפשרות להסביר כיצד נוצר זיכרון יציב וארוך-טווח לקלט חושי, כמו למשל צליל או תמונה.
"בכל רגע ורגע מופצץ המוח במידע שמגיע דרך החושים שלנו, אבל אל רוב המידע הזה המוח אינו מייחס חשיבות ולכן איננו זוכר אותו. שאלה חשובה שאנו החוקרים ניצבים בפניה היא מדוע - ובעיקר כיצד - מפריד המוח בין עיקר וטפל ויוצר זיכרונות יציבים וארוכי טווח לחלק מזערי מהמידע המגיע אליו מהעולם החיצוני באמצעות החושים", הסביר ד"ר רוזנבלום. "אנו יודעים שבמקרים בהם המידע מוגדר כחשוב, למשל - מידע חדש, ישנה אינטראקציה בין המידע המגיע מהחושים (המתווך במוח על-ידי המוליך העצבי המהיר גלוטמאט) לבין משמעות המידע (היכולה להיות מתווכת על-ידי המוליך העצבי האיטי דופאמין). באמצעות אנליזה ביוכימית וחשמלית של תאי עצב שמקורם באזור המוחי הנקרא ההיפוקמפוס והכרחי לתהליכי למידה וזיכרון, זיהינו במחקר זה שמולקולת ה-NMDAR משמשת את הפלטפורמה בה שני המוליכים העצביים נפגשים ומשתלבים", אמר ד"ר רוזנבלום שהדגיש: "האינטראקציה בין שני הקולטנים והמשמעויות הביוכימיות והחשמליות לקשרים אלו שזיהנו במחקר יחד עם הידע הקיים על מעורבותם במחלות כגון סכיזופרניה, אלצהיימר, פרקינסון והפרעות קשב מקרבים אותנו צעד נוסף להבנת הבסיס הביולוגי למחלות האלה ולאפשרות לתכנן טוב יותר טיפול תרופתי קיים וטיפול תרופתי עתידי".
יתרה מזאת, החוקרים גילו כי ברגע ששני הקולטנים למתווכים העצביים - המהיר והאיטי - פועלים יחדיו, מתחילה שרשרת מולקולרית שמפעילה בסופו של דבר מולקולה תאית בשם ERK, לה יש את היכולת לחשב ולחבר את המידע החושי והמשמעות שלו וכך לגרום להפיכת שינוי עצבי קצר-טווח לזיכרונות ארוכי טווח. במילים אחרות: ברגע ששני הקולטנים האלה משתפים פעולה בזמן, נוצר מסלול מולקולרי בתוך תאי העצב, שמוביל ליצירת זיכרון יציב.
המחקר יפורסם במגזין היוקרתי החדש PLOSONE מבית ההוצאה לאור הפתוח לציבור הרחב PLOS Journals.
