תגלית של חוקרים ישראלים: תרופת <br>הפרוזק עשויה לסייע לחולי סרטן

תגלית מדעית: נוגד הדיכאון הידוע - פרוזק, עשוי בעתיד הקרוב לשמש אמצעי במאבק נגד גידולים סרטניים עמידים. כך עולה (יום ו', 15.10.04) ממחקרם של חוקרים ישראלים: פרופ' רמונה מרגלית והדוקטורנט דן פאר, מהמחלקה לביוכימיה בפקולטה למדעי החיים של אוניברסיטת תל אביב.

ממצאי המחקר, המתפרסמים לראשונה היום, בגיליון ה-15 באוקטובר של כתב העת Cancer Research, הושגו בתרביות תאים סרטניים שמקורם מיונקים, ובמודלים של סרטן בעכברים כולל סרטן ממקור הומני.

נמצא, כי הפרוזק מתפקד ככימוסנסיטייזר יעיל ביותר, ובמינון נמוך מאוד עשוי להילחם נגד גידולים סרטניים עמידים. המינון הקטן ניתן על-מנת להימנע מתופעות לוואי קשות ומסכנות רעילות.

לצד הממצאים שגילו החוקרים באשר לפרוזק, נדרשת זהירות מירבית, שכן השימוש בפרוזק להתגברות על העמידות הרב-תרופתית עדיין לא נבחן בבני אדם. בחינה זו נדרשת לא רק לשם אישוש הממצאים, אלא גם על-מנת לפתח פרוטוקול טיפול מדויק ולתחום את טווח המינונים שיהיה יעיל מבלי לגרום נזקים.

אם תוצאות המחקרים יאוששו בבני אדם, תהא בכך פריצת דרך שתוביל להתקדמות ממשית בקרב כנגד הסרטן, באמצעות תרופות ותיקות המאושרות לשימוש.

כיום, טיפול באמצעות תרופות כימותירפיות, בלבד או בשילוב עם תהליך כירורגי, הינו אחד הדרכים המרכזיות למלחמה בסרטן. אולם, למרות ההתקדמות העניפה באמצעי הטיפול ובשיטות לגילוי מוקדם, עדיין ישנם מספר רב מדי של חולים, עבורם הקרב במחלה נכשל.

אחד הגורמים המרכזיים לכישלון הטיפול התרופתי נובע מעמידות מרבית הגידולים (כ-80% מן המקרים) למגוון רחב של תרופות נוגדות-סרטן, עמידות המכונה רב-תרופתית. במנגנון זה לא חל שום שינוי בתרופה עצמה, אלא המדובר בליקויי אספקה. הן בסרטנים רגישים לתרופות והן בסרטנים העמידים על התרופה לחדור לתוך התא על-מנת לבצע את פעולת ההרג שלה.

ההבדל בין רגישות לעמידות הינו שבמקרים הרגישים התרופה מצטברת בתוך התא עד לרמה מספיקה להרג, ואילו בתאים העמידים התרופה שהצליחה לחדור לתוך התא איננה מצטברת בו. בממברנות התאים העמידים ישנן משאבות, חלקן מולדות וחלקן נרכשות, השואבות את התרופה אל מחוץ לתא בקצב ובעוצמה גדולים משמעותית מקצב כניסתה לתא.

כתוצאה מכך, רמת התרופה בתא העמיד נמוכה מאוד ורחוקה מסף ההרג. המשאבות אינן בררניות, ולפיכך לא רק שהן שואבות מגוון רב של התרופות הוותיקות, אלא קיימת סכנה מוחשית שהן תעשינה כך, ולפיכך תחבלנה בטיפול, גם עם תרופות חדשות ועתידיות.

הדרך להתגבר על העמידות הרב-תרופתית היא להפסיק את השאיבה ולאפשר בכך לכמות מספיקה של תרופה להצטבר בתא העמיד, כמו בתא הרגיש. תהליך זה מכונה כימוסנסיטיזציה ומגיבים המסוגלים לבצע הליך זה מכונים כימוסנסיטייזרים.

במציאות התגלה, כי הדרך הפשוטה-לכאורה איננה פשוטה כלל וכלל, ולא מהעדר כימוסנסיטייזרים, אלא מהעדר כימוסנסיטייזרים שניתן לטפל בהם בביטחה בחולים. תרופות שכבר היו מאושרות לטיפולים אחרים, שאינם סרטניים, וגילו יכולת להפסקת השאיבה, היו הדור הראשון של כימוסנסיטייזרים. אולם למרבה הצער, קובעים החוקרים, לא ניתן לטפל באמצעותם בחולי הסרטן. זאת מפני שתחום המינון שנדרש מתרופות אילו על-מנת להתגבר על העמידות הרב-תרופתית גבוה בהרבה מן המותר וחורג אל התחום בו נגרמות תופעות לוואי קשות ורעילות.