השמנה היא מגיפה, והיא בעיה הולכת וגדלה בעולם כולו. במסגרת מחקר שבחן את המעגלים החשמליים במוח, השולטים ברעב ובשובע, חוקרים מאוניברסיטת ייל גילו כי מנגנונים מולקולרים השולטים ברדיקלים החופשיים - מולקולות הקשורות להזדקנות ולנזק לרקמות - קשורים קשר הדוק לעלייה ברמות התיאבון אצל אנשים הסובלים מהשמנה שמקורה בתזונה.
המחקר גילה כי העלאת רמות הרדיקלים החופשיים בהיפותלמוס (אזור במוח המפקח על מערכת העצבים) - באופן ישיר או עקיף - דיכאה את התיאבון אצל עכברים שמנים על-ידי כך שהפעילה תאי עצב המעודדים תחושת שובע. ההשערה היא כי רדיקלים חופשיים הם שמניעים את תהליך ההזדקנות.
החוקרים לא יכולים כמובן להתעלם מהעובדה שמדובר ב"מלכוד 22", משום שמצד אחד אנו זקוקים למולקולות קריטיות אלו כדי להפסיק לאכול, ומצד שני, החשיפה שלנו למולקולות אלו באופן כרוני תגרום לפגיעה בתאים ותקדם את תהליך ההזדקנות.
זוהי הסיבה לכך שבתגובה לאכילת יתר מתמשכת, מנגנונים תאיים מתערבים ומדכאים את היווצרותם של רדיקלים חופשיים אלו. בעוד שמנגנונים אלו, המדוכאים על-ידי הרדיקלים החופשיים ונקראים פראוקסיזום מגנים על התאים מנזק, הרי שאותו תהליך מפחית את היכולת להרגיש שובע אחרי האכילה.
לאחר שהעכברים אכלו, צוות החוקרים זיהה כי לתאי העצב האחראים על הפסקת אכילת היתר היו רמות גבוהות של רדיקלים חופשיים. תהליך זה נובע מנוכחותם של ההורמון לפטין והגלוקוז, המורים למוח לווסת את צריכת המזון. כאשר העכברים אכלו, רמות הלפטין והגלוקוז עלו, כמו גם רמות הרדיקלים החופשיים. אך אצל עכברים שסבלו מהשמנה שמקורה במזון, אותם תאי עצב הראו פעילות פגומה (עמידות ללפטין). אצל עכברים אלו, רמות הרדיקלים החופשיים הופחתו על-ידי הפראוקסיזום, ומנעו את הפעלת תאי העצב וכך גם את היכולת להרגיש שובע לאחר האכילה.
לדברי החוקרים, התפקיד הקריטי של הרדיקלים החופשיים בעידוד תחושת השובע, כמו גם בתהליך הניוווני הקשור להזדקנות, יכול להסביר מדוע קשה לפתח אסטרטגיות טיפוליות מצליחות להשמנה ללא תופעות לוואי קשות, ואכן מחקרים שנעשים כיום מנסים לענות על השאלה אם בנסיבות הקיימות אפשר לעורר תחושה של שובע ללא העלאה ממושכת של רמות הרדיקלים החופשיים במוח.
הפטפטת המדינית הבלתי אחראית שמהדהדת בתקש...
