חוקרים גילו את המנגנון המווסת את קידוד הזיכרון במוח

קבוצת חוקרים, בראשותה של ד"ר אינה סלוצקי מהפקולטה לרפואה באוניברסיטת תל אביב, בשיתוף עם צוותו של פרופ' פול שלזינגר ממכון סאלק בקליפורניה, הצליחו לצפות בפעילות נוירונים (תאי עצב) בסינפסה (אזור המפגש בין תא עצב לתא המטרה) בודדת, ולהבין מדוע קיימת שונות ברמת פעילות הסינפסות - שונות החשובה לקידוד הזיכרון ברמה התאית. תוצאות המחקר מלמדות כי השונות בין הקשרים העצביים נגרמת על-ידי GABA, המולקולה המיוצרת על-ידי נוירונים ומעכבת את פעילותם.

כיצד המוח שלנו מקודד זכרונות? היחידות הבסיסיות ליצירת זכרונות הן הסינפסות, אשר מהוות את צומת העברת המידע מתא עצב אחד למשנהו במוח. השונות בפעילות הסינפסות מהווה תכונה הכרחית בתהליכי למידה וזיכרון במוח. מחקרים קודמים הראו שחלק מהסינפסות הן "שקטות" ולא משחררות נוירוטרנסמיטר ולכן לא מעבירות מידע במצב מנוחה, חלקן מעבירות מידע באופן תמידי, ורובן מופעלות בהסתברות משתנה. למרות שמצב מנוחה של סינפסות מהווה תנאי קריטי לקידוד ועיבוד זיכרון, עד כה לא היה ברור המנגנון המולקולרי הגורם לשונות בשחרור של נוירוטרנסמיטר.

מחקר חדש, בראשותה של ד"ר סלוצקי, אשר פורסם היום (ה', 29.7.10) בכתב-העת היוקרתי Neuron, מגלה את המנגנון האחראי לבקרת הפעילות של סינפסות בודדות ברשתות נוירונים.

את המחקר הובילו תלמיד המחקר טל לביב והפוסט דוקטורנטית ענבל ריבן. החוקרים התרכזו בחקר פעילות סינפטית בהיפוקמפוס (אזור במוח השותף בתהליך הזיכרון והלמידה). הם עקבו אחר השפעת הנוירוטרנסמיטור GABA, מולקולה נפוצה בכל רחבי המוח, אשר לרוב מעכבת את הפעילות העצבית. במחקר נמצא כי המנגנון המווסת את השונות בין הסינפסות מתבצע על-ידי המולקולה GABA תוך הפעלת קולטני GABAB, אשר נמצאים בסינפסות ומווסתים את פעילות הסינפסות הבודדות בצורה מקומית. מחקר זה מצא כיצד פועל מנגנון ויסות השחרור ברמת הסינפסות שונות, בעוד שמחקרים קודמים בתחום חקרו תופעות אלו רק ברמת התאים וברמת הרקמה השלמה.

לדברי ד"ר סלוצקי, הצלחת המחקר לא הייתה מובטחת ללא פריצת-דרך בשיטות הדמיה שחלה בשנים אחרונות. "הצלחנו לאחד שתי שיטות אופטיות ברזולוציה גבוהה, האחת מאפשרת לראות פעילות של סינפסות בודדות, והשנייה - דינמיקה של אינטראקציות בין חלבונים ברמה של עד 10 ננומטר בסינפסה בודדת".

"נעזרנו בחלבוני הקולטן GABAB שחוברו בתהליך של הנדסה גנטית למולקולות זוהרות במעבדתו של פרופ' שלזינגר במכון סאלק. החלבונים המהונדסים הללו אפשרו לעקוב אחר מיקומם ופעילותם בנוירונים והיוו את הגלאי לרמת הפעילות של קולטן מסוג GABAB בסינפסה בודדת", הוסיפה ד"ר סלוצקי.

ד"ר סלוצקי פרסמה בנובמבר 2009 מאמר העוסק בעמילואיד בטא - החלבון שעודף בו גורם לירידה הקוגניטיבית אצל חולי אלצהיימר, אך מחקרה גילה שיש לו גם תפקיד פיזיולוגי חשוב במוח הבריא - הוא מווסת העברת אותות בין הסינפסות. "עמילואיד בטא הוא וסת חיובי, המגביר את הפעילות הבסיסית של סינפסות, בעוד GABA הוא וסת שלילי, המקטין את פעילותם. המחקרים הללו הובילו אותנו להיפותזה שהגברה בפעילות בסיסית של סינפסות מהווה שלב ראשוני וקריטי בהתפתחות ירידה בלמידה וזיכרון במחלות נוירוניווניות", מסכמת ד"ר סלוצקי.