אינזים בודד המיוצר בכבד עשוי להיות האשם העיקרי
בהצטברות הכולסטרול, התקשות העורקים ומוות מהתקף לב.
כך קובע היום חוקר, ששואף להיות השופט, חבר המושבעים והמוציא לפועל המדעי של ACAT2 - אינזים שטרם מובן לגמרי, ומשחק תפקיד חשוב בהווצרות טרשת העורקים.
על-פי דבריו של המדען לורנס רודל, ה-ACAT2 מעוות בצורה פעילה את המבנה של הכולסטרול, הן התזונתי והן זה המיוצר בכבד, ומאפשר לו לנוע במחזור הדם בצורה קלה יותר. הכולסטרול, המשתנה מבחינה מולקולרית, מתיישב על דפנות כלי הדם, סותם את העורקים וגורם למחלות קרדיווסקולריות.
רודל מגבה את התזה שלו בעזרת עדויות הולכות ומצטברות ממחקרים בבעלי חיים. כפרופסור לפתולוגיה (תורת המחלות) ולביוכימיה בבית הספר לרפואה באוניברסיטת 'Wake Forest' הוא התמקד לאחרונה בעיקר בבדיקה של ה-ACAT2 בעכברים.
רודל הציג את המחקר השבוע בכינוס של איגוד הלב האמריקני בוושינגטון.
בסדרת מחקרים שערך, עכברים ששונו גנטית, כך שלא ייצרו ACAT2, הראו ירידה של 85% בקשיות העורקים מאשר עכברים שייצרו כמויות נורמליות של ACAT2.
רודל ביצע מעקב אחר תוצאות אלו על-ידי החדרה של תרכובת מולקולרית שתוכנה במיוחד כדי לדכא ייצור של ACAT2 בקבוצה של עכברים נורמליים.
לאחר הפסקת ייצור ה-ACAT2, אצל העכברים שנחשפו לתרכובת נמצאה קשיות של העורקים נמוכה ב-70% מאשר אצל העכברים שלא נחשפו אליה. לטענתו של רודל כאשר מדכאים את האינזים הוא עשוי למנוע את התפתחות המחלה.
הוא ציין כי בעוד ה-ACAT2 נמצא למעשה הן בכבד והן במעי, המחקר בעכברים התמקד רק בייצורו בכבד, נתון שלדבריו גורם לתוצאות להיות משמעותיות עוד יותר מאחר ועלינו רק לדכא את האינזים ברקמה אחת - בכבד - כדי לדכא את התקשות דפנות כלי הדם.
הוא מציע גם כי בעתיד רופאים יחפשו אחר רמות ה-ACAT2 אצל חולים, בנוסף לבדיקה הנהוגה כיום להערכת רמות הכולסטרול.
הכולסטרול מיוצר באופן נורמלי על-ידי הכבד, אך הוא מופיע גם בטווח של מזונות כמו בשר, דגים ומוצרי חלב. מומחים מזהירים מזה מספר עשורים כי כולסטרול מעלה את הסיכון למחלות קרדיווסקולריות.
